适当的运动可以对抗慢性炎症

骨骼肌占人体总质量的45％，其收缩功能对于维持生命至关重要。

健康的骨骼肌具有通过肌肉干细胞的活化，增殖和分化对轻度损伤做出反应的强大再生能力，这一过程在很大程度上有助于局部和全身性炎症反应。尤其是干扰素γ（IFN-γ）这种重要的促炎细胞因子，已被证明与各种类型的肌肉萎缩和功能障碍有关。在对人体肌肉细胞的少量体外研究中，已证明IFN-γ会增加人类白细胞抗原DR同型（HLA-DR）II类抗原，蛋白酶组织蛋白酶B和L的表达，以及细胞因子CXCL9，CXCL10，白细胞介素-6（IL-6），和转化生长因子β（TGF-β），以及抑制成肌细胞的生长和融合。

炎症本身并没有好坏之分。当身体受伤时，适度的炎症反应可以清除机体细胞碎片，帮助组织重建。免疫系统过度应答时，产生的就是导致损伤的炎症反应，例如新冠肺炎患者中引起致命的细胞因子风暴。如风湿性关节炎和肌少症，慢性炎症性疾病通常会导致肌肉萎缩和收缩不足。

美国杜克大学的研究团队通过用实验室培养的工程化肌肉证明，人体肌肉本身就具备一种天生的能力，能在运动时抵御慢性炎症带来的破坏性影响。相关论文[Exercise mimetics and JAK inhibition attenuate IFN-γ–induced wasting in engineered human skeletal muscle]发表在《Science Advances》。

该研究团队已经培育出可收缩且功能正常的人体骨骼肌。为了证明肌肉能阻止干扰素γ的破坏力，研究人员将这些肌肉浸泡在相对高水平的干扰素γ中7天，来模拟长期慢性炎症的影响。正如预期的那样，肌肉变小了，并失去了大部分力量。IFN-γ可通过上调Janus激酶/信号转导子和转录激活子途径来诱导人肌束萎缩和收缩功能降低，

模拟运动的电刺激E-STIM和体育锻炼可以增加肌肉质量和强度，研究人员再次使用干扰素γ，并对肌肉使用电极刺激以模拟人体锻炼的效果，发现，肌肉几乎完全阻止了慢性炎症的影响，肌肉运动的抗炎作用通常归因于正常工作的肌纤维对包括脂肪细胞，巨噬细胞，T细胞和NK细胞在内的非肌肉细胞的分泌作用（阻止Janus激酶/信号转导子和转录激活子的上调。）当运动时，肌细胞直接对抗由干扰素γ诱导的促炎信号，而用于治疗风湿性关节炎的两种药物托法替尼和巴利替尼恰好阻断的是同一条具有抗炎作用的途径。

研究第一作者Zhaowei Chen说：“我们的研究不仅证实了干扰素γ主要通过一种特定的信号途径发挥作用，还表明运动的肌肉细胞可以直接对抗这种促炎症信号，而不依赖于其他细胞类型或组织。”

论文链接：https://advances.sciencemag.org/content/7/4/eabd9502